Depresja w EDS6

[Ta notka nie jest stricte medyczna, to tylko moje prywatne doświadczenia i wnioski, więc don't try it at home :)]

Powszechnie uważa się, że przewlekła choroba i/lub przewlekły ból prawie zawsze współwystępuje z przewlekłą depresją reaktywną. Że depresja jest naturalną reakcją na nienaturalne okoliczności. Wiele chorób genetycznych przebiega też z depresją endogenną, fizjologiczną, wynikającą z choroby pierwotnej. Taka depresja nie jest reakcją na przewlekłą chorobę - jest objawem tej choroby. I nie poddaje się leczeniu, bo jej źródło wciąż bije: choroby genetyczne są nieuleczalne. 

Tak jest w EDS. Niewiele wiem na temat przebiegu depresji w typach z hydroksylazą. Nie wiem, jaki jest związek depresji z deficytem kolagenu, niewątpliwie jednak jakiś jest, depresja jest przecież jednym z najbardziej oczywistych objawów EDS, nie tylko w typie VI. W typie VI jednak leczy się ją inaczej niż w pozostałych typach. Jak zwykle słowem-kluczem jest hydroksylaza.

Jeśli macie dziecko z EDS, zwłaszcza EDS6, już we wczesnym dzieciństwie zwróćcie szczególną uwagę, czy dziecko:
- w niemowlęctwie już nieustannie płacze, nie dając się uspokoić
- ma lęki, także nocne
- izoluje się od innych dzieci, jest wycofane, nieśmiałe, smutne, ciche
- samookalecza się
- ma myśli samobójcze (często o nich mówi)
- usiłuje być niewidzialne

Już 4-latki z EDS mogą nie chcieć żyć, a 6-latki podejmować próby samobójcze (znam 2 takie przypadki z EDS, jeden z typem III, drugi z VI). Próby samobójcze u nastolatków z EDS również nie są niczym niespodziewanym. 

Objawy depresyjne mogą być w EDS maskowane objawami zespołu Aspergera!

Depresje towarzyszące chorobom genetycznym leczy się trudno. Na ogół są lekooporne i nie mijają. Chwilowe polepszenia polegają nie na tym, że myśli samobójcze znikają, a na tym, że się nad nimi lepiej panuje i nie wprowadza w czyn. Przy czym o ile we wszystkich typach EDS depresję można leczyć standardowo, stopniowo sięgając po kolejne środki, jeśli poprzednie nie działają, o tyle szóstkę takie leczenie może zabić.

Dzieje się tak, ponieważ hydroksylaza jest niezbędna w procesie przetwarzania serotoniny. Im mniej hydroksylazy lizylowej, tym więcej serotoniny, produkowanej pod wpływem leków, zalewającej mózg, nieprzetwarzanej  Ta serotonina nie jest zatrzymywana w komórkach, ona nie działa przeciwdepresyjnie. Ona powoduje zespół serotoninowy. 

O zespole serotoninowym:

"Zespół serotoninowy (serotoninergiczny) to jatrogenne, rzadkie, ale poważne powikłanie farmakoterapii przede wszystkim lekami przeciwdepresyjnymi.

Przyczyną zespołu serotoninowego jest nadmierna stymulacja receptorów 5-HT1A i 5HT2.

Najczęściej obserwowany jest podczas stosowania selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny (SSRI), zarówno w monoterapii lekami z grupy SSRI, jak i w przypadku politerapii lekami z grupy SSRI w połączeniu z innymi substancjami podnoszącymi stężenie serotoniny we krwi.

Wśród leków z grupy SSRI objawy zespołu serotoninowego mogą wywoływać: citalopram (Cipramil), escitalopram, fluwoksamina (Fevarin), fluoksetyna (Bioxetin, Fluoxetin, Prozac, Seronil), paroxetyna (Seroxat) i sertalina (Zoloft).

Inne grupy leków to inhibitory wychwytu serotoniny i noradrenaliny (SNRI) jak wenlafaksyna (Effectin ER); inhibitory monoaminooksydazy (MAOI) jak moklobemid (Aurorix, Mocloxil), buspiron (Spamilan,Mabuson), L-dopa, lit (Lithium carbonicum), rezerpina (Raupasil), trazodon (Trittico CR), selegilina (Jumex, Niar, Segan, Selerin, Selonor, Selgres); trójcykliczne leki przeciwdepresyjne: amitryptylina, imipramina, klomipramina (Anafranil, Anafranil SR, Hydiphen), doksepina (Doxepin, Sinequan); środki przeciwbólowe: fentanyl (Durogesic, Fentanyl), tramadol (Tramadol, Tramal, Amadol); przeciwdrgawkowe: kwas walproinowy (Convulex, Depakine, Depakine Chrono, Dipromal, Orfiril, Vupral); przeciwkaszlowe: dekstrometorfan (Acodin, Dexatussin); przeciwwymiotne: metoklopramid, ondansetron (Atossa, Zofran); uzależniające: amfetamina, kokaina, LSD; antybiotyki: linezolid, ritonavir (w Polsce nie są stosowane); składniki diety: tryptofan; zioła: dziurawiec; środki hamujące łaknienie: sibutramina (Meridia)".

(podkreślenie moje - już po jednej kapsułce tryptofanu miałam objawy zespołu serotoninowego!)

Pechowo dla pacjentów z EDS6 większość psychiatrów rozpoczyna leczenie właśnie od leków z grupy SSRI, podczas gdy wszelkie leki wpływające na wydzielanie serotoniny w tym typie EDS powinny zniknąć ze słownika psychiatry. Leczenie powinno zacząć się od bupropionu! Najlepiej na oddziale szpitalnym, nie ambulatoryjnie. 

W moim przypadku leczenie również rozpoczęto od SSRI. Latami byłam truta lekami z tej grupy, bo najpierw nikt nie wiedział, że mam EDS, a potem nikt nie wiedział, że typ VIA leczy się inaczej niż pozostałe. Co prawda psychiatrzy, powiadomieni już o chorobie, powinni byli wiedzieć, jaki wpływ na serotoninę ma hydroksylaza! Nie wiedzieli. Niebezpieczny błąd popełniają też lekarze polecający leki psychiatryczne mające rzekomo dobre efekty w EDS, nie wyłączając z tych polecanek EDS6. Tym sposobem przez kilka miesięcy byłam leczona Citalopramem, który, owszem, ma dobre efekty w EDS, tylko nie w typie VIA.

Wiadomo, że na początku leczenia objawy mogą się nasilać, pacjent może czuć się jeszcze gorzej niż przed rozpoczęciem leczenia. U mnie było podobnie i ponieważ to pogorszenie zaczęło mi realnie zagrażać, psychiatra zaordynował Xanax. Jak się teraz okazuje - Xanax uratował mi życie. I ratuje nadal. Nie wiem, na czym to polega, i czy medycyna już odkryła i opisała tę zależność (nie udało mi się nic znaleźć), ale to Xanax na tyle pacyfikował objawy zespołu serotoninowego, że byłam w stanie przetrwać kilka ostatnich lat leczenia. Po lekach z grupy SSRI (głównie venlafaxyna, scitalopram, citalopram) czułam się gorzej i gorzej. Poprawa miała charakter krótkotrwały (maksymalnie miesiąc). Brałam Xanax nieustannie, bo tylko on jakoś mnie trzymał. Brałam go bez przerwy przez 4 lata 2x 2mg. I biorę nadal.

I jak to jest w EDS6? 

Otóż odwrotnie niż u chorych, którzy nie mają deficytu hydroksylazy. Xanax nie ma u mnie efektów ubocznych, poza lekkim nasileniem hipotonii w godzinę po przyjęciu go. Nie nasila bezdechu sennego, nie pogarsza pracy wątroby i nerek. Odstawianie Xanaxu jest banalnie proste, przebiega łagodnie i szybko (wystarczy zmniejszać dawkę o ćwiartkę "bułki paryskiej" na tydzień). Natomiast odstawienie leków z SSRI jest praktycznie niemożliwe. Można zamienić jeden na drugi; nie odstawiając venlafaxyny, można zacząć brać Lexapro, nie odstawiając Lexapro, można zacząć brać Citabax itd. Ale żadnego z tych leków nie da się odstawić, nawet z pomocą Metadonu. To jest fizycznie niemożliwe. Objawy są nie do zniesienia i zagrażają życiu. Nawet próba odstawienia ćwiartki Citabaxu w najniższej dawce dla dzieci powoduje zespół odstawienny o skrajnym przebiegu. 

Mam dobrą wiadomość: leki z SSRI można podmienić na Xanax, a ten odstawia się już bezproblemowo, również odwrotnie niż u standardowych pacjentów bez deficytu hydroksylazy.

Jestem przekonana, że zespół serotoninowy nie zabił mnie tylko dlatego, że przez cały ten czas równolegle brałam duże dawki Xanaxu.

Teraz, kiedy czekam na przyjęcie do IPiN i nie przyjmuję żadnych leków psychiatrycznych leczących depresję, Xanax nadal ratuje mi życie, nie dopuszczając do tego, żeby depresja miała ostatnie słowo. I nadal jedynym jego efektem ubocznym jest lekkie nasilenie hipotonii. To Xanax sprawia, że jestem w stanie podnieść się rano z łóżka (tak, w wielkim mrozie wychodzę na spacer z psem w piżamie i bez skarpet, ale... wychodzę!), że karmię swoje zwierzaki (tak, czasami zapominam, ale nie tak, żeby im to szkodziło), że jestem w stanie (czasami!! i po dodatkowej dawce!) wykonać jakiś telefon, że piszę tego bloga. Xanax nie wystarcza, żebym była w stanie pracować, ale wystarcza, żebym w ogóle mogła doczekać leczenia.

To lek ratujący życie (dosłownie, nie w przenośni). A NFZ go nie refunduje nawet w części.

To lek, którego nie chcą wypisywać psychiatrzy - ci sami, którzy albo podają szóstkom leki z SSRI, albo odmawiają leczenia w ogóle. 

To lek, którego apteki nie mają na stanie (nie w dawce 2mg) i nie chcą sprowadzać.

To lek znienawidzony przez psychiatrów i pacjentów, lek, na którym wiesza się psy i opowiada same najgorsze, niestworzone historie. 

Właśnie ten lek okazuje się być ratującym życie w EDS6.